临床论著
系统性红斑狼疮患者程序性死亡因子-1和细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4水平
中华临床医师杂志(电子版), 2016,10(23) : 3544-3548. DOI: 10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2016.23.012
摘要
目的

分析程序性死亡因子-1 (PD-1)和细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4 (CTLA-4)在系统性红斑狼疮(SLE)患者中的水平。

方法

收集2015年6月至2016年3月在我院初诊为SLE的56例患者作为观察组,根据SLE疾病活动指数(SLEDAI)标准将所有患者分为两组,稳定期组(28例)和活动期组(28例)。另选取同期在我院接受体检的28名健康志愿者作为对照组。采用流式细胞仪检测空腹静脉血的CD4+ T及CD8+ T淋巴细胞上的PD-1及CTLA-4表达。

结果

与对照组比较,稳定期和活动期SLE的CD4+PD-1+ T淋巴细胞(4.46%±0.95% vs. 2.93%±0.84%,t=6.38,P<0.001;5.92%±0.86% vs. 2.93%±0.84%,t=13.16,P<0.001)和CD8+PD-1+ T淋巴细胞(6.57%± 0.89% vs. 3.31%±0.84%,t=14.10,P<0.001;7.37%±0.97% vs. 3.31%±0.84%,t=16.74,P<0.001)明显增高;稳定期和活动期SLE的CD4+CTLA-4+ T淋巴细胞(1.03%±0.38% vs. 1.34%±0.47%,t=2.68,P=0.01;0.73%±0.36% vs. 1.34%±0.47%,t=5.38,P<0.001)及CD8+CTLA-4+ T淋巴细胞百分比(0.35%±0.32% vs. 0.69%±0.31%,t=4.04,P<0.001;0.13%±0.12% vs. 0.69%±0.31%,t=8.91,P<0.001)明显降低。与稳定期SLE比,活动期SLE的CD4+PD-1+ T淋巴细胞(t=6.03,P<0.001)及CD8+PD-1+ T淋巴细胞百分比(t=3.22,P=0.003)明显增高,CD4+CTLA-4+ T淋巴细胞(t=3.03,P=0.01)及CD8+CTLA-4+ T淋巴细胞百分比(t=3.41,P=0.002)明显降低。CD4+PD-1+的表达与CD4+CTLA-4+r=-0.85,P<0.001)、CD8+PD-1+的表达与CD8+CTLA-4+呈负相关性(r=-0.78,P<0.001)。

结论

PD-1和CTLA-4参与SLE的发生发展过程,可能通过一定途径抑制PD-1或增高CTLA-4的表达有望成为SLE的新治疗靶点。

引用本文: 郭飞波, 韩利蓉. 系统性红斑狼疮患者程序性死亡因子-1和细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4水平 [J]. 中华临床医师杂志(电子版),2016,10( 23 ): 3544-3548. DOI: 10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2016.23.012
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系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是人类自身免疫性疾病,累及多系统多器官,其发病机制可能与细胞免疫紊乱相关,细胞免疫体系紊乱又以自身反应性T淋巴细胞的活化为典型表现[1,2]。程序性死亡因子-1 (programmed death-1,PD-1)与负调控分子细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4 (cytotoxic T lymphocyte-associated molecule antigen-4,CTLA-4)均与维持外周T细胞免疫耐受有关[3,4],其中PD-1与配体PD-L1偶联,导致白细胞介素-2 (IL-2)分泌量减少,降低CD4+ T及CD8+ T细胞的克隆能力;CTLA-4一方面与B7分子配体结合,阻止T细胞增殖活化,另一方面促进CD4+ T细胞分泌具有负性调控T细胞免疫反应的转化生长因子β1 (TGF-β1)。因此,本研究拟考察SLE患者PD-1及CTLA-4的变化及与SLE发病的相关性,为SLE提供可能的治疗方法。

 
 
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